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Viernes, 14 de enero de 2005 |
Noticias
Seguridad Alimentaria y Protección BiotecnológicaLos priones del mal de las «vacas locas» pueden afectar órganos insospechados
Un experimento con ratones sugiere la posibilidad de que haya bovinos sin síntomas con priones infecciosos en órganos que entran en la cadena alimenticia
Las proteínas infecciosas que causan la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), el mal de las «vacas locas», pueden propagarse y acumularse en el páncreas, hígado y riñones cuando existen procesos de inflamación crónica, según revela un experimento con ratones publicado en «Science» por científicos de varios países europeos. Esta investigación dirigida por Adriano Aguzzi, del Hospital Universitario de Zurich, es relevante porque sus resultados sugieren la posibilidad de que existan bovinos infectados con los priones de la EEB que, por procesos inflamatorios, tendían invadidos órganos que no son dianas habituales de esas proteínas (tejidos nerviosos y linfáticos) y no se retiran de la cadena alimenticia.
Desde que aparecieron los primeros casos en el continente europeo del mal de las «vacas locas», hace ya cinco años, diversos materiales considerados de riesgo (cerebro, médula espina, timo, nódulos linfáticos y bazo) son eliminados de todos los bovinos que entran en la cadena alimenticia con el fin de proteger la salud pública de los consumidores.
Proteína mal plegada
Los investigadores saben que las encefalopatías espongiformes transmisibles dañan selectivamente el sistema nervioso central, aunque el agente infeccioso es detectable en los órganos linfáticos mucho tiempo antes de que llegue al cerebro y aparezcan los síntomas clínicos de la enfermedad. Ese agente causal es una proteína llamada prión, que se convierte en patógena por un defecto en su plegamiento. Una serie de experimentos ha revelado que los priones precisan de determinados tipos de células para multiplicarse por el organismo, pero los científicos todavía desconocen casi todo de los mecanismos utilizados por esas proteínas para su replicación periférica.
Para arrojar luz sobre esta cuestión, junto a científicos de la Universidad de Yale y de la Unidad de Priones del Consejo de Investigación Médica de Gran Bretaña, Adriano Aguzzi llevó a cabo experimentos en los que se inoculó priones patógenos a ratones con cinco diferentes enfermedades inflamatorias de los riñones, páncreas e hígado. En todos los casos, esas inflamaciones linfocíticas crónicas propiciaron la acumulación de los priones patógenos en esos órganos que hasta ahora se consideraban libres del potencial infectivo de esas proteínas. Según este equipo internacional, este proceso se habría producido por la infiltración de células inmunitarias infectadas por priones. Anteriores estudios habían apuntado que esas proteínas dañinas podrían ser atraídas por las células del sistema inmune que están implicadas en los procesos inflamatorios.
Los resultados deben confirmarse
Los resultados de este trabajo deben ser confirmados por otros equipos para poder alcanzar conclusiones sólidas. Esos experimentos deberían realizarse con cierta prontitud porque el trabajo de Adriano Aguzzi sugiere que las medidas de protección de la cadena alimenticia pueden ser insuficientes. En cualquier caso, todavía no puede llegarse a conclusiones sólidas, dado que no hay información sobre la capacidad infectiva de los priones acumulados en el hígado, páncreas y riñones afectados por inflamaciones crónicas. En el trabajo científico participó también Charles Weissmann, otro acreditado especialista en la investigación de las enfermedades transmisibles causadas por los priones patógenos.
Fuente: ABC
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